日本东京医科齿科大学的研究团队发现了艾滋病病毒HIV－1感染过程中所需的重要宿主蛋白质，该项研究成果有望应用于开发新型抗艾疗法。

此前人们已经知道，HIV－1在入侵CD4阳性T淋巴细胞及巨噬细胞等目标细胞时，要将病毒颗粒内的病毒核释放到目标细胞内（脱壳）。病毒核之中存在病毒RNA及逆转录酶等与病毒DNA合成及病毒核崩裂等密切相关的成分，但是，控制病毒核崩裂时机的机理却一直是不解之迷。

该研究团队把目光聚焦于HIV－1的感染目标之一的T淋巴球，通过全基因组扫描筛选，发现Ｔ淋巴细胞内的磷酸化酶MELK对病毒核崩裂起控制作用。当T淋巴细胞中的MELK表达受到抑制后，再受到HIV－1病毒感染时，病毒核的崩裂就推迟，而且病毒DNA的合成也受到妨碍。

进一步的实验还发现，MELK通过对构成病毒核体外壳的HIV－1病毒壳体蛋白质（HIV－1CA）之特定氨基酸残基（CASer－149）进行逐步的磷酸化，从而对HIV－1病毒核的崩裂进行着控制。

这一发现，对于转变思路，开发针对宿主感染控制因子的治疗方案具有指导意义。针对病毒侧酶蛋白的治疗要面临一个困境，即艾滋病病毒的酶蛋白极易变异。

该成果于2017年7月７日发表在美国科学杂志《PLOSPathogens》电子版上。（来源：科技部网站）